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Nutrición superior para todos los perros y gatos porque ¡más vale prevenir que curar!

Modulación nutricional de la inflamación periodontal

Corrales para animales al matadero

Modulación nutricional de la inflamación periodontal

Resumen de la conferencia pronunciada por el ponente principal, el profesor Iain Chapple, en la reunión científica de la BVDA del 30 de marzo de 2011

La enfermedad periodontal aumenta las tasas de mortalidad por todas las causas en los seres humanos. ¿Por qué? Se cree que se debe al proceso inflamatorio asociado a la enfermedad periodontal. En el torrente sanguíneo de los pacientes con periodontitis se encuentran niveles elevados de biomarcadores de inflamación en comparación con los que no tienen la enfermedad.

Enfermedades crónicas

La mayoría de las enfermedades crónicas se explican por los principales factores de riesgo modificables, a saber, la mala alimentación, la inactividad física, el tabaquismo y, posiblemente, la periodontitis. El modelo de factores de riesgo acumulativo muestra el impacto de la inflamación focal en el riesgo común; los factores de comorbilidad como la artritis reumatoide, las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, la diabetes de tipo 2, las patologías del tabaquismo y la periodontitis actúan conjuntamente para aumentar el riesgo de aterosclerosis.

La enfermedad periodontal aumenta las tasas de mortalidad por todas las causas en los seres humanos.

Se ha demostrado que los pacientes con un fenotipo proinflamatorio son más propensos a padecer una inflamación periodontal crónica de bajo grado que la normal, lo que podría, si está presente durante muchos años, dar lugar a un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado que el aumento de la inflamación periodontal provoca un mayor riesgo de aterosclerosis. Del mismo modo, la reducción de la inflamación reduce los biomarcadores de aterogénesis.

¿Bacterias del biofilm o mediadores proinflamatorios?

Los dientes están recubiertos por un biofilm que puede ser un biofilm promotor de la salud, pero que si se permite que se acumule y madure, se vuelve predominantemente gramnegativo y patógeno.

Siempre hay un desafío microbiano en la boca, especialmente de los animales, que es controlado por la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. Son los mediadores proinflamatorios, como las citoquinas y las prostaglandinas producidas durante esta inflamación, los que dan lugar a la pérdida de hueso periodontal, pasan a la circulación y pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares; no necesariamente las propias bacterias.

Placa

Desde hace muchos años se acepta que la presencia de placa es un requisito previo y un factor de riesgo para la gingivitis. Si la respuesta inmunoinflamatoria del organismo al desafío microbiano oral está equilibrada, los anticuerpos y los polimorfonucleocitos (PMN) repelen los microbios, lo que da lugar a una gingivitis no progresiva.

Esto puede deteriorarse hasta convertirse en periodontitis cuando una respuesta desequilibrada del huésped da lugar a la liberación de citoquinas, prostanoides, metaloproteinasas de la matriz y especies reactivas de oxígeno, todo lo cual interfiere en el metabolismo del tejido conectivo y del hueso, dando lugar a una periodontitis progresiva. En 1977, Hillam y Hull publicaron una investigación que sugería que los pacientes con gingivitis también acumulaban más placa.

Respuesta hiperinflamatoria

Son varios los factores que contribuyen a la respuesta hiperinflamatoria en la periodontitis, que se manifiesta por un aumento de los mediadores inflamatorios en los tejidos y/o la sangre, a pesar de la salud clínica. Entre ellos se encuentran las exposiciones genéticas, por ejemplo, los polimorfismos genéticos; las exposiciones ambientales, por ejemplo, la infección bacteriana, el estrés (vías neuroendocrinas); las exposiciones farmacológicas, por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticosteroides; y las exposiciones conductuales, por ejemplo, el ejercicio, la dieta y la nutrición. Estas cuatro exposiciones interactúan entre sí en distintos grados en diferentes individuos y tienen un efecto combinado sobre el estado inflamatorio del organismo que varía de un paciente a otro.

Epigenética

Lo más importante es que los estudios han demostrado que la expresión de los genes se ve directamente afectada por el entorno que los rodea. Los buenos nutrientes que rodean a los genes aumentarán la expresión de los genes sanos y suprimirán la expresión de los genes deletéreos. Esto es muy importante porque repercute en la salud general y la longevidad.

Azúcares refinados e inflamación

Lo que comemos realmente impulsa la inflamación, además de afectar a la expresión genética. Las investigaciones han demostrado que la presencia de un exceso de glucosa en la sangre desencadena la inflamación, incluida la gingivitis. En un estudio cruzado a ciegas, Sidi y 1Ashley administraron azúcar (dulces hervidos) a los sujetos de prueba 9 veces al día entre las comidas durante 3 semanas.

En comparación con el tramo de control del estudio, no hubo diferencias en las puntuaciones de la placa para las dietas altas o bajas en azúcar, pero la dieta alta en azúcar dio lugar a una inflamación y sangrado gingival significativamente mayor. ¿Por qué?

Nutrientes proinflamatorios y antiinflamatorios

El impacto de la nutrición en la inflamación es un equilibrio entre nutrientes proinflamatorios y antiinflamatorios. Los carbohidratos refinados, las grasas saturadas (productos lácteos, grasas animales, algunos aceites (aceite de coco y aceite de palmiste) y los ácidos grasos saturados) son nutrientes proinflamatorios.

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), los antioxidantes y los polifenoles son conocidos por ser antiinflamatorios

Por otro lado, se sabe que los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y los antioxidantes (por ejemplo, los carotenoides de las verduras verdes, los tomates y las frutas; los polifenoles de las verduras, el vino tinto, el té y las granadas; las vitaminas de las frutas, las verduras y la luz solar) son antiinflamatorios.

Radicales libres

Durante la producción de energía por parte de las células, se producen radicales libres (FR) como subproductos inevitables, pero perjudiciales. Un radical libre podría definirse como cualquier especie capaz de existir de forma independiente (de ahí el término "libre") que contiene uno o más electrones no apareados.

Esto afecta sobre todo al oxígeno, produciendo especies reactivas de oxígeno (ROS). Los radicales libres buscan agresivamente un electrón para formar un par con el electrón solitario, equilibrando así su capa exterior. Los antioxidantes aportan este electrón que falta al radical libre, impidiendo que cause daños celulares.

Si no hay suficientes antioxidantes o hay un exceso de radicales libres, la búsqueda de un electrón para apagar el radical libre se vuelve perjudicial. El lugar más fácil para que el FR robe un electrón es la grasa, y la fuente de grasa más fácilmente disponible es la bicapa de fosfolípidos de todas las membranas celulares y orgánicas.

Así, los radicales libres causan un daño inmenso a las membranas celulares, a los orgánulos e incluso al ADN. Se calcula que cada célula de nuestro cuerpo es atacada por los radicales libres 10.000 veces al día.

Los radicales libres causan un daño inmenso a las membranas celulares, a los orgánulos e incluso al ADN

Las mitocondrias son responsables de casi toda la producción de energía en el cuerpo a través del ciclo de Krebs, que tiene lugar en las cristas dentro de las mitocondrias. El exceso de azúcar y de grasas saturadas acelera el ciclo de Krebs, produciendo un gran número de radicales libres que salen de las mitocondrias hacia el citoplasma celular.

El antioxidante celular más potente, el glutatión, neutraliza el mayor número posible de estos radicales libres, pero se ve rápidamente desbordado, permitiendo que los radicales libres ataquen otros orgánulos (incluidos el núcleo y el ADN) dentro de la célula. Los radicales libres también se escapan de la célula y dañan a sus vecinos, lo que provoca el daño tisular y la inflamación que subyace a todas las enfermedades.

Estrés oxidativo

Es probable que las condiciones de exceso de carbohidratos refinados, azúcares y grasas saturadas en la dieta vayan acompañadas de una ingesta dietética deficiente de antioxidantes y de los ácidos grasos insaturados omega 3 antiinflamatorios.

La sobreproducción resultante de radicales libres en un entorno deficiente en antioxidantes permite que los radicales libres causen enormes daños, lo que se conoce como estrés oxidativo. El Prof. Dr. Helmut Sies (1986) afirmó "El estrés oxidativo se define como un proceso en el que el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes se desplaza hacia el lado de los oxidantes.

Este cambio puede conducir a un agotamiento de los antioxidantes y potencialmente a un daño biológico si el cuerpo no tiene una reserva suficiente para compensar los antioxidantes consumidos". El estrés oxidativo es el punto clave de orquestación de las diversas vías de señalización que controlan la inflamación.

El glutatión controla la inflamación

Es esencial recordar que cuando el antioxidante ha donado un electrón al radical libre, él mismo está dañado 1 y necesita ser reparado en una de las muchas cascadas de regeneración antioxidante.

Las vitaminas y los antioxidantes se toman mejor en forma de alimentos enteros, no de aislados artificiales.

De hecho, las investigaciones han demostrado que tomar un antioxidante de forma aislada es más perjudicial que tomar un placebo, por lo que todas las vitaminas y los antioxidantes es mejor tomarlos en forma de alimentos enteros, no de aislados artificiales.

El antioxidante intracelular, el glutatión, controla los genes inflamatorios regulados por el redox, además de ser un potente antioxidante por derecho propio. De este modo, el glutatión controla la inflamación.

Daños por radicales libres

Al eliminar los electrones de las moléculas, los radicales libres provocan el plegado de las proteínas, el acortamiento de los telómeros (senescencia celular), la activación aleatoria de los genes y el daño a los ácidos grasos insaturados, los ácidos nucleicos, las pequeñas moléculas orgánicas (por ejemplo, las vitaminas y el glutatión) y mucho más.

Los mismos factores que anteriormente se demostraron como causantes de la hiperinflamación han demostrado ahora estar igualmente implicados en el estrés oxidativo y el agotamiento de los antioxidantes, a saber, la artritis reumatoide (dePablo et al 2008), la obesidad (Pischon et al 2007), la diabetes de tipo 2 (Taylor et al 2008), las patologías relacionadas con el tabaquismo (Palmer et al 2005), las enfermedades cardiovasculares (Dietrich et al 2008) y la periodontitis (Chapple et al 2002). No cabe duda de que las vías de ambos son interdependientes.

La trampa extracelular de neutrófilos

Acaba de concluirse una investigación más emocionante sobre la exacerbación de la inflamación por parte de los neutrófilos (Palmer L et al, 2011, en prensa). Los neutrófilos son atraídos a los sitios de inflamación como parte de la respuesta inmunitaria. Cuando mueren, se libera su ADN, tachonado de lisozimas, formando una red. Esta trampa extracelular de neutrófilos (NET), biológicamente activa, ayuda a la respuesta inmunitaria, pero también está implicada en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la vasculitis de pequeños vasos.

La periodontitis agrava esta hiperactividad de los neutrófilos, que continúa en un nivel bajo en los pacientes susceptibles, incluso después de la eliminación completa de la placa.

La causa de la periodontitis

Entonces, ¿es la periodontitis la causa de la inflamación de largo alcance? ¿O es la periodontitis uno de los signos más visibles de la inflamación que afecta a muchas partes del cuerpo simultáneamente, con cuadros clínicos claramente diferentes, causados por algunos otros factores de riesgo subyacentes?

Una dieta rica en carbohidratos refinados y exceso de grasas saturadas aumenta el estrés oxidativo

Una dieta rica en hidratos de carbono refinados y en exceso de grasas saturadas aumenta la producción de radicales libres (estrés oxidativo), lo que provoca una inflamación sistémica (Monnier et al 2006). "Inflamación inducida por las comidas" es ahora el término que se aplica al estrés oxidativo postprandial.

El consumo de carbohidratos refinados provoca aumentos repentinos de los niveles de glucosa en suero, conocidos como "picos de glucosa". Se cree que éstos favorecen la inflamación.

¿Cómo podemos eliminar los "picos de glucosa" y la inflamación resultante?

Como humanos, cambiando nuestros hábitos alimenticios para incluir más frutas crudas, verduras, frutos secos y semillas, ácidos grasos insaturados y fibra.

Para los conejos, esto significa una dieta de hierba y heno.

En el caso de los perros y los gatos, una dieta de carne y huesos crudos con verduras crudas licuadas evitará los picos de glucosa y la consiguiente inflamación.

Hay dos suplementos disponibles que han sido investigados y pueden hacer lo mismo. Se trata de Juice Plus para humanos (Chapple ILC, 2011) y Pet Plus para mascotas (Penman y Tuck, 2000).

Los alimentos procesados para mascotas están llenos de carbohidratos refinados, grasas saturadas y proteínas desnaturalizadas. ¿No es de extrañar que hoy en día nos encontremos con una serie de enfermedades tan alarmantes en nuestras mascotas?

Recuerde que los carbohidratos refinados provocan estrés oxidativo e inflamación, la causa de todos los procesos de enfermedad. Juice Plus y PET Plus aportan numerosos antioxidantes, fitonutrientes, vitaminas, minerales y otros micronutrientes esenciales que ayudan a prevenir el estrés oxidativo y la inflamación, reduciendo así el riesgo de enfermedad de forma sencilla.

Referencias

1. Sidi y Ashley (1983)
Journal of Periodontology 55: 419-423
2. Sies H (1986) Biochemistry of Oxidative Stress.
Angewandte Chemie International Edition 1986: 25
3. Chapple ILC et al (2002)
Journal of Clinical Pathology: Molecular Pathology 55:367-373
4. Palmer L, Cooper PR, Chapple ILC (2011)
El ácido hipocloroso (HOCl) regula la liberación de la trampa extracelular de los neutrófilos (NET).
Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology Abril 2011 25
(Meeting Abstract Supplement) 116.7 (en prensa) .
5. Monnier L, Mas E, Ginet E, et al (2006)
Activación del estrés oxidativo por las fluctuaciones agudas de la glucosa
en comparación con la hiperglucemia crónica sostenida en pacientes
con diabetes tipo 2.
Journal of the American Medical Association 295:1681-1687
6. Chapple ILC et al (2011)(en prensa)
Impacto del aumento de la dieta con concentrados de frutas enteras secas,
verduras y zumos de bayas sobre los resultados de la terapia periodontal
: un ensayo controlado aleatorio.
7. Penman y Tuck (2000) Un estudio piloto para explorar los
efectos de las enzimas activas en la salud oral de perros y gatos.
Revista BVDA 2000